REVISTA PAPO SÉRIO

Blog Evoluciencia revela que equipas de cientistas do Instituto de Investigação Scripps (EUA) anunciaram Terça-feira, 7 de Maio de 2013 resultados promissores de um teste pré-clínico, em ratos de laboratório dependentes da heroína, de uma vacina contra esta droga. Segundo o blog este estudo foi publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Já existem vacinas experimentais contra a cocaína, a nicotina ou a meta-anfetamina, explica aquele instituto em comunicado. E como as moléculas das drogas psicoactivas costumam ser demasiado pequenas para estimular, pela sua simples presença, a produção de anticorpos pelo organismo, essas vacinas são compostas por fragmentos-chave da droga em causa acoplados a proteínas, que são moléculas muito maiores e mais susceptíveis de provocar uma resposta imunitária.

No caso da heroína, porém, acrescia-se uma dificuldade: o facto de esta droga se desintegrar rapidamente no sangue, dando origem a um outro composto – chamado 6-acetilmorfina – que penetra no cérebro e é responsável por grande parte do efeito da heroína.

Agora, Joel Schlosburg e colegas parecem ter conseguido ultrapassar esse obstáculo ao desenvolverem, nos últimos três anos, uma vacina "dinâmica" que estimula a produção de anticorpos dirigidos não apenas contra a heroína, mas também contra a 6-acetilmorfina e a morfina.“A vacina consegue seguir o rasto à droga à medida que ela é metabolizada, mantendo os subprodutos activos fora do cérebro”, diz Kim Janda, um dos co-autores do trabalho, citado pelo mesmo comunicado.

Mas os cientistas precisavam de testar efectivamente a eficácia da vacina. Por isso, administraram-na a ratos viciados na droga. "Demos a vacina a ratos que já tinha sido expostos à heroína, o que representa uma situação de evidente relevância para a clínica humana", comenta Schlosburg. E mostraram assim que, mesmo os animais já eram profundamente dependentes da droga – ao ponto de a auto-administrarem de forma compulsiva e em doses cada vez maiores, a vacina fazia com que, quando esses animais eram desmamados e a seguir novamente expostos à heroína, já não tornavam a desenvolver esses comportamentos.

 “Os ratos heroinómanos privados da droga costumam retomar um comportamento compulsivo se voltarem a ter acesso a ela”, diz George Koob, um outro co-autor, “mas a nossa vacina impede que isso aconteça”. E em grande parte, a vacina experimental também bloqueia, afirmam os autores, as propriedades analgésicas da heroína e os seus efeitos sobre os circuitos de recompensa cerebrais. Mas como, por outro lado, ela não bloqueia os efeitos da metadona nem de outras substâncias utilizadas no tratamento da toxicodependência, “será em princípio possível administrá-la em simultâneo com as terapias convencionais”, salienta pelo seu lado Schlosburg. Os cientistas pensam portanto que, se a vacina demonstrar eficácia em futuros ensaios clínicos no ser humano, poderá vir um dia a fazer parte da panóplia de tratamentos utilizados contra a dependência da heroína, que se estima afecta mais de 10 milhões de pessoas no mundo. Segundo o blog Evoluciencia esta noticia foi publicado no jornal Publico.

 

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“Não dormir as horas suficientes pode ter um impacto muito negativo na saúde e agora começa a perceber-se porquê. Sabe-se que quem tem por hábito não dormir um número suficiente de horas por dia aumenta os seus riscos de obesidade, doenças cardiovasculares e disfunções cognitivas”.

 Artigo Publicado no jornal Pulico afirma que os mecanismos subjacentes a esta relação sono/doença têm permanecido misteriosos. Um estudo com base em amostras de sangue humano, publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, sugere fortemente que, no ser humano, a falta crónica de sono começa por perturbar a actividade dos genes.

Em cada tecido do organismo, os genes apresentam padrões de actividade, ou "expressão" diferentes e específicos do tecido em causa. Isso permite, a partir da uma mesma molécula de ADN, gerar a grande diversidade das células, das hepáticas às nervosas passando pelas sanguíneas.

 E a expressão de cada gene reflecte-se na quantidade dos vários tipos de moléculas de ARN (parecidas com o ADN) que são transcritas pela célula de forma a fabricar as proteínas de que ela precisa.

Ainda a mesma fonte revela que experiências no ratinho já mostraram que tanto a falta de sono como o seu desfasamento no tempo alteram esse padrão de ARN, chamado "transcritoma", no fígado e no cérebro desses animais. E agora, para determinar o impacto da falta de sono no ser humano, Derk-Jan Djik e colegas, da Universidade de Surrey, no Reino Unido, analisaram o transcritoma do sangue de uma série de voluntários em função do número de horas que dormiam.
"Tanto quanto sabemos, somos os primeiros a ter investigado, no ser humano, os efeitos de um nível ecologicamente relevante de falta de sono sobre o transcritoma", disse Djik ao PÚBLICO. Os cientistas estudaram o transcritoma do sangue porque a sua recolha não é invasiva e porque fornece, argumentam, uma visão global do que está a acontecer.
Durante uma semana, 26 adultos dormiram menos de seis horas e durante uma outra semana dormiram quase nove horas. No fim de cada semana de "tratamento", tiveram de ficar acordados durante 40 horas a fio, numa situação de privação total do sono e foi durante esse período que foram efectuadas as colheitas de sangue, ao ritmo de uma de três em três horas. Diga-se ainda que as duas partes da experiência decorreram com um intervalo de dez dias.

A análise do ARN do sangue revelou claramente os efeitos da falta de sono sobre a actividade de... 711 genes! Por outro lado, a privação de sono levou a uma nítida queda de 1855 para 1481  do número de genes que possuíam naturalmente ritmos de actividade circadianos (isto é, que ao longo de cerca de 24 horas, em sintonia com a alternância do dia e da noite, viam a sua actividade passar por um mínimo e um máximo). E mesmo nos genes cuja actividade continuou diariamente a oscilar, a amplitude das oscilações foi mais pequena. Além disso: a privação total de sono alterou só por si a expressão de uma série de genes, mas o número dos genes alterados durante esse período foi sete vezes maior após uma semana de privação crónica do que depois de uma semana de sono normal: 856 contra 122.
Entre os genes afectados há genes implicados nos processos imunitários, inflamatórios, no metabolismo celular e na resposta das células ao stress oxidativo.
Se uma semana de sono curto surte estes efeitos, não é difícil imaginar as consequências para a saúde de uma vida com horas de sono a menos, noitadas, insónias, decorrentes da actividade profissional e social típica das sociedades modernas. Segundo os dados dos Centros de Prevenção e Controlo de Doenças norte-americanos, 30% da população adulta dos EUA (mais de 40 milhões de pessoas) dorme seis horas ou menos por dia. E em Portugal, a proporção poderá ser superior a 50%.

Agora, os cientistas querem saber "se as alterações [do transcritoma] variam com a idade e relacioná-las com as perturbações fisiológicas e hormonais da obesidade e das doenças cardiovasculares", diz Djik.

Fonte: Público

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Através do jornal Publico a Evoluciencia publicou de que é Desconhecido até agora entre os seres humanos, o novo vírus é instável e continua a evoluir, revela análise dos dados genéticos disponíveis.

O mesmo blog revela ainda, que novo vírus da gripe das aves que já matou 14 pessoas na China ainda continua a evoluir, o que dificulta o trabalho dos cientistas na previsão de quão perigoso irá tornar-se. Os peritos em gripe dizem que provavelmente a estirpe H7N9 ainda está a trocar genes com outras estirpes, seleccionando aqueles que poderão torná-lo mais apto. Se for bem-sucedido, o mundo poderá ter de enfrentar a ameaça de uma mortífera pandemia da gripe. Também pode dar-se o caso, no entanto, de falhar e desaparecer simplesmente. [i]Ou seja, o vírus contínua instável e essa instabilidade levantam questões sobre se o H7N9 irá tornar-se resistente a fármacos antivirais como o Tamiflu, uma possibilidade já sugerida pela análise dos dados genéticos disponíveis até agora.

“Mesmo só com as sequências disponíveis de três genes, há algumas provas de que um deles não tem muito a ver com os outros dois. Por isso, pensamos que o vírus ainda anda à procura de uma constelação genética com a qual fique contente”, diz a virologista Wendy Barclay, do Imperial College de Londres. “Talvez haja outros vírus por aí com que esteja a trocar genes até ter uma constelação estável.”
Para poder dizer com certeza que esta nova estirpe, nunca vista nos humanos até Março, pode evoluir e causar uma pandemia, os cientistas precisam de saber mais.

Tripla mistura para já, as sequências de amostras recolhidas em três vítimas do H7N9, que foram disponibilizadas no site Global Initiative on Sharing All Influenza Data (GISAID), mostram que a estirpe é de um vírus de “combinação tripla”, com uma mistura de genes de três outras estirpes de vírus da gripe encontradas em aves na Ásia.
O mesmo blog revela que numa edição da revista norte-americana New England Journal of Medicine, da semana passada, equipa de Rongbao Gao, do Instituto Nacional para o Controlo e Prevenção das Doenças Virais da China, analisou em detalhe a origem do vírus e concluiu que, até agora, parece que a combinação de genes do H7N9 ocorreu quando ele se encontrava nas aves ou em qualquer outro mamífero, mas não nos humanos, um sinal que, de alguma forma, é tranquilizador.

Wendy Barclay diz que é possível esta combinação de genes continuar e pode significar que demorará algum tempo até o vírus encontrar uma forma em que se consiga disseminar rápida e eficazmente nas populações de aves. Por agora, as análises genéticas mostram que o vírus adquiriu algumas mutações que tornam mais provável a sua disseminação entre mamíferos e capaz de iniciar uma pandemia humana.
Um estudo no jornal online Eurosurveillance, levado a cabo pelos especialistas Yoshihiro Kawaoka, da Universidade do Wisconsin, nos Estados Unidos, e Masato Tashiro, do Instituto Nacional das Doenças Infecciosas em Tóquio, Japão, concluiu que as sequências do H7N9 “têm várias características típicas dos vírus da gripe dos mamíferos, que são susceptíveis de contribuir para a sua capacidade de infectar os humanos”. Estas características “suscitam preocupações em relação ao seu potencial pandémico”, escreveram os cientistas.

Este receio foi admitido pela Organização Mundial de Saúde (OMS), neste sábado dia 18 de Maio de 2013 referindo que “são preocupantes mudanças genéticas observadas em vírus H7N9, sugerindo uma adaptação aos mamíferos”. E alertou: “Podem ocorrer mais adaptações.”  Embora os peritos estejam relativamente tranquilos pelo facto de até agora não haver provas de que o H7N9 se transmita de pessoa para pessoa – o que aumentaria drasticamente o seu potencial pandémico, o desconhecimento de como 60 e tal pessoas ficaram infectadas por esta estirpe também os deixa pouco tranquilos.
“Sabemos que os vírus H7 podem passar para os humanos. Para mim, a coisa mais importante a descobrir agora é de que espécie o H7N9 está a passar”, diz An Osterhaus, chefe de virologia do Centro Médico Erasmus da Holanda.

An Osterhaus considera que uma vigilância apertada das aves selvagens, como patos e codornizes, e de aves de capoeira, como frangos, bem como de mamíferos bem conhecidos por hospedarem vírus da gripe como os porcos, deverão permitir encontrar respostas.

Recentes vírus pandémicos, incluindo o vírus da “gripe suína” H1N1, de 2009-2010, têm uma mistura de vírus da gripe de mamíferos e das aves. Os peritos dizem que estes híbridos têm mais probabilidade de ser suaves, porque a gripe dos mamíferos tende a tornar os humanos menos doentes do que a gripe aviária. Geralmente, as estirpes puras da gripe das aves, como a nova H7N9 e a H5N1, que matou 371 pessoas entre as 622 que infectadas desde 2003 – são mais letais para as pessoas. A pior pandemia conhecida, a gripe espanhola de 1918, que matou mais de 50 milhões de pessoas em todo o mundo, foi causada por um vírus da gripe das aves que adquiriu mutações que permitiram a sua disseminação eficiente entre os humanos.
David Heymann, perito em gripe e director do Centro sobre Segurança da Saúde da Chatham House, uma organização não-governamental com sede em Londres, com a missão de promover a compreensão de temas internacionais, considera importante colocar a descoberta do H7N9 nos humanos no contexto das capacidades científicas actuais. Nos anos seguintes ao surto da síndrome respiratória aguda grave (SARS, na sigla inglesa), na China em 2003, diz ainda David Heymann, tem sido dada mais atenção à detecção e à notificação de infecções respiratórias parecidas com as da gripe na Ásia e por todo o mundo. A SARS matou uma em cada dez pessoas, entre as 8000 infectadas em todo o mundo.

Quanto mais os cientistas procuram, acrescenta este especialista, mais provável é encontrarem vírus que são potencialmente ameaçadores. Mas também pode ser como ocorrências que, no passado, surgiram tão depressa como desapareceram sem terem sido sequer apanhadas pelo radar da vigilância da gripe. Tendo dito isso, David Heymann considera que esta não é altura para se ficar descansado. “Os vírus da gripe são sempre muito instáveis. Qualquer mutação é aleatória, por isso ninguém consegue prever quando irá acontecer. É preciso estar sempre atento.”

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Noticia Publicado no Diário De Noticia afirma que estudo pioneiro desenvolvido pelo Centro de Neurociências e Biologia Celular da faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (UC), revela que diabetes tipo 2 (a forma mais comum, especialmente nos países desenvolvidos) é um elevado factor de risco para o aparecimento da doença de Alzheimer.

Na realização dos estudos foram envolvidos nove investigadores no projecto em que partiram do pressuposto de alguns estudos, onde indicam que os diabéticos têm mais probabilidades de desenvolver demências, para estudar a relação directa entre a diabetes tipo 2 e a doença de Alzheimer.

Segundo o Diário de Noticia, durante três anos foram usados ratinhos diabéticos (a doença foi induzida por ingestão de sacarose) e manipulados geneticamente com a doença de Alzheimer. Os investigadores observaram que "as mitocôndricas (fábricas de energia do organismo) do cérebro destes animais apresentavam uma alteração drástica da sua função, provocando uma défice energético e um aumento de stresse oxidativo", explica Paula Moreira, coordenadora do estudo.

Além disso, e tal como acontece no cérebro de quem tem Alzheimer, também os ratinhos diabéticos apresentavam um aumento dos níveis da proteína beta-amiloide que potencia a deposição das placas senis.

Para a coordenadora da investigação, que será publicada em maio no Journal of Alzheimer Diseases, as suas conclusões "além de permitirem conhecer melhor o porquê da diabetes tipo 2 ser um fator de risco para a doença de Alzheimer, assumem relevância para a identificação de estratégias profiláticas. A alteração de estilos de vida, como por exemplo, a adoção de uma dieta equilibrada e o combate ao sedentarismo faz toda a diferença na prevenção das patologias", pode ler-se no comunicado. Fonte: Diário de Notícias

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